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원문주소: http://pandasthumb.org/archives/2016/05/a-devastating-c.html


유럽의 은퇴한 식물유전학자 Wolf-Ekkehard Lönnig가 진화론 현대종합의 근간이 되는 집단유전학이 품고 있는 핵심적인 약점을 짚었다. 그 핵심 주장은 다음과 같다.

"If only a few out of millions and even billions of individuals are to survive and reproduce, then there is some difficulty believing that it should really be the fittest who would do so."

"생식 과정에서 만드는 수백만~수십억 마리의 자식들 중 극히 일부만 살아남게 된다면, 그게 정말로 '적합'한 것이라고 믿기 어렵다는 문제가 있다."

...고 90년 전에 이미 다 해결된 이야기를 마치 지금도 문제가 되는 것인양 낚시 말했다고 한다.


관련하여 1920년대 말에서 1930년대 초 사이에 J.B.S. Holdane, Ronald Fisher, Sewall Wright가 '제한적 개체 수의 유전자 부동'에 관한 표준 모델을 발표하였다.


가령, N 마리의 부모가 각각 많은 수의 자손을 각각 같은 수만큼 낳는다고 가정하자.


  1. 그 수가 무제한으로 여겨질 만큼 많을 경우에는 각각의 부모는 동일하게 유전적 영향을 내려주게 된다. 그 자손들은 무작위적으로 상호 조합을 이루어 모든 가능한 유전형을 예상되는 빈도만큼 보여주게 된다.
  2. "자연 선택"이 일어날 경우, 그 유전형의 발현 빈도는 정확하게 예측대로 (생존 또는 번식에 유리한 표현형을 내는 유전형의 빈도수가 증가하는 방향으로) 옮겨가게 된다.
  3. 과밀집된 인구밀도에 의한 절멸이 발생하게 되고, (부모와 같은 수의) N 마리의 자손들만 생존하게 되어, 이로써 전체 집단의 개체 수는 일정하게 유지된다. 결국 이는 모든 유전형에 대해 동일하게 적용되기 때문에, N 마리의 부모로부터 수많은 자손들이 태어났으나 그 중 N 마리만 살아남아 성체가 되었을 경우, 즉 자연 선택의 환경압의 영향 하에서 살아남은 개체들을 N 만큼 무작위 추출했을 때의 유전형 빈도수와 같다. 이러한 생존 자손들로부터의 무작위적 샘플링은 유전자 부동을 유발한다.
  4. 예를 들어 N=10,000 이라고 할 때, A와 a라는 두 유전자쌍이 동일한 빈도로 동일한 숫자의 자손을 낳는데 A의 생존률이 1% 높을 경우, A 유전형의 빈도수는 1/(1+0.99)=0.50251256... 정도 될 것이다. Lönnig가 걱정할 많큼 많은 수의 자손들이 죽어버릴 테니, 그 자손의 수는 N=10,000 마리 만큼만 남게 될 것이다. 
  5. 간단하게 이항분포로 계산해 보면, [http://goo.gl/1YvlQx] 한 세대 동안 A의 빈도수가 a보다 높게 나올 확률은 대략 0.681725가 된다. 
  6. 각 유전자쌍이 동일한 빈도와 동일한 적합도를 갖고 있으면서 세대를 더해 갔을 때 a가 소멸하고 A가 전체를 차지할 확률은, P.A.P. Moran (1958)Motoo Kimura (1962)가 계산해 놓은게 있으니깐 참조해 보면 된다. 결론적으로, 그 확률은 0.99999 (이렇게 9가 43개 이어진다)라고 한다.

그런데, 이 사람이 "유전학자"라면서 왜 "집단유전학"에 이렇게도 무지한 걸까? 왜냐면 Lönnig은 독일의 Max Planck 연구소 재직 당시 연구실 홈페이지에 창조론 관련 자료를 올려서 물의를 일으켰던 창조론자이기 때문이다. (이 사람은 독일의 “Wort und Wissen”이라는 창좀 단체의 회원이기도 하다.) 참고로 이 분은 "husk tomato" 등의 식물에 대한 유전자 돌연변이의 영향이 주요 전공이라고 한다.


원문 포스팅에서는, 집단유전학의 "자연 선택"으로 인한 유전자풀 shift에 대한 이해를 돕고자 뢰닉 박사님께 카지노에 한 번 가보시라고 제안하는 것으로 글을 마무리하고 있다. 대체적으로 무작위적이지만 아~주 살~짝만 카지노 하우스에 유리하게 설정돼 있는 게임들을 하다 보면 주머니에 돈이 어쩜 그렇게 싹 다 없어지는지 알고서 깜~짝 놀랄 거라면서.ㅋ

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원문: "The winner doesn’t always take all"


진화적 자연선택 메커니즘 중에 frequency-dependent selection(빈도 의존적 선택) 이라는 기작이 있다. 이는 '군집 내 개체의 수'에 의한 진화적 선택을 말한다. 특정 형질이 군집 중 다수를 차지하는 것이 진화적 적응에 유리하게(positively) 또는 불리하게(negatively) 작용한다는 것을 말하며, 알려져 있는 바에 의하면 negatively frequency-dependent selection 의 경우 다수를 차지하는 군집의 형질이 불리하니 억제되고 소수의 형질이 유리하니 증가되는 경향성으로써 군집 내 형질의 다양성을 보존하는 방향으로 작용한다고 알려져 있다.

최근 Current Biology 에 한 논문이 출판되었는데M. xanthus 라는 '사회성 세균'에서는 오히려 positively frequency-dependent selection 이 군집의 다양성을 보존하는 역할을 하고 있다는 논문이다.

이들 박테리아는 굶기면 모인다. 그런데 같은 유전 형질을 가진 녀석들끼리는 서로서로 모여서 multi-cellular fruiting body라는 구조 를 형성하는데, 이들과 다른 유전 형질을 가진 녀석들이 섞이면 서로서로 fruiting body(자실체) 형성을 방해한다고 한다.

요약하자면 starvation(굶주림) 등의 혹독한 외부 환경이 생길 경우, 그로 인해 동종의 세균끼리 군집을 형성하여 함께 살아남기를 도모하는데, 단일 군집에는 같은 유전형의 세균들이 모이며 그 결과로는 군집마다는 다양성을 유지하게 된다는 이야기인듯 하다.

환경이 좋지 않을 때는 동종끼리 모여 세력권 형성하여 최대한 살아남고, 이로써 군집 내에서는 내부적 획일성을 유지하면서 환경에 상대적으로 덜 적합한 군집들도 살아남게 됨으로써 결과적으로 전체 집단의 다양성을 유지하게 된다는 이야기.

재밌는 것은, 이러한 메커니즘이 인간의 경제 시스템에서도 작용하는 경우가 있다는 언급을 디스커젼에서 하고 있다는 점이다.
(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S004016250800084X)




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2010-2013년 즈음, “진화에 필요한 시간"에 관하여 지적설계론 진영과 생물학자들 사이에서 일련의 논쟁이 벌어진 적이 있었기에 여기 살짝 소개하고자 한다. (사실은 이미 다 반증된지 오래된 것이긴 하다.) 일단, 난 수학에 대한 지식은 거의 없으므로 논리와 근거, 그리고 결론 정도만 참고하였다.


(0) 지적설계론: "진화에는 선택해야 할 변이가 한 가지 늘어날 때마다 이를 위해 필요한 시간이 기하급수적으로 증가하기 때문에 지구의 나이라고 하는 45억년은 우연적 변이와 자연적 선택에 의한 진화를 일으키기에는 부족한 시간이다." (따라서 지금 수준의 진화가 가능하려면 외부의 '지적 설계자'의 개입이 필수적이다.)


"We Have No Excuse- A Scientific Case for Relating Life to Mind" (Part1) (Part2) by Robert Deyes


This article explains why Monod is wrong and the claim of chance fails. It fails because probability decreases exponentially at an accelerating rate as the complexity of a system increases only incrementally. Because of the phenomenal rate of reduction even billions and billions of years of time and opportunity are not adequate for chance to mimic the simplest functions of life. 

To make matters worse, amino acids degrade very quickly. They are very unstable. So, while we are trying to get the first of 382 genes necessary for life, the environment is constantly switching off the machine. We don’t have billions of years. Maybe we have only an hour. We are like robbers in the bank caught by the police before we have time to run even a few of the trials necessary to get the vault open. The fact that renders the materialistic mechanism impotent is the exponential increase in the amount of probabilistic resources needed for the tasks chance claims to have performed. The exponential increase renders the resources available insufficient. Each additional step in the sequence exponentially increases the time needed to achieve any function, much less all of the function needed to comprise life. 

The primary defect of the unobserved hypothesized process of biological evolution is the absurd implausibility of the claim that a random mechanism can produce the sophisticated array of functional systems needed to run life. The exponential increase in the time necessary for each new step needed to attain the required function is the killer. Like a house of cards, the assembly of machines themselves requires an orchestrated timing. One cannot start building a sand castle today and expect to finish the job a year later after natural selection has torn it down.



(1) 윌프  이웬스: "진화에 필요한 시간은 exponential 이 아니라 logarithmic 이므로, 진화하기에 충분한 시간이 있었다."

Wilf, H. S.  Ewens, W. J. (2010). There's plenty of time for evolution. PNAS, 107: 22454-22456. [http://www.pnas.org/content/107/52/22454.full ]

"Objections to Darwinian evolution are often based on the time required to carry out the necessary mutations. Seemingly, exponential numbers of mutations are needed. We show that such estimates ignore the effects of natural selection, and that the numbers of necessary mutations are thereby reduced to about K log L, rather than KL, where L is the length of the genomic “word,” and K is the number of possible “letters” that can occupy any position in the word. The required theory makes contact with the theory of radix-exchange sorting in theoretical computer science, and the asymptotic analysis of certain sums that occur there."


(2) 유어트 & 뎀스키 et. al.: "natural selection 으로는 적합한 mutation을 찾지 못하며, epistasis 등 다른 요소들을 제외하고 지나치게 단순화했기 때문에 진화에 시간이 충분했다는 것은 옳지 않은 주장이다"

Ewert, W., Dembski, W., Gauger, A.,  Marks II, R. (2012). Time and Information in Evolution. BIO-Complexity, 2012(0). [http://www.bio-complexity.org/ojs/index.php/main/article/view/BIO-C.2012.4]

"Wilf and Ewens argue in a recent paper that there is plenty of time for evolution to occur. They base this claim on a mathematical model in which beneficial mutations accumulate simultaneously and independently, thus allowing changes that require a large number of mutations to evolve over comparatively short time periods. Because changes evolve independently and in parallel rather than sequentially, their model scales logarithmically rather than exponentially. This approach does not accurately reflect biological evolution, however, for two main reasons. First, within their model are implicit information sources, including the equivalent of a highly informed oracle that prophesies when a mutation is “correct,” thus accelerating the search by the evolutionary process. Natural selection, in contrast, does not have access to information about future benefits of a particular mutation, or where in the global fitness landscape a particular mutation is relative to a particular target. It can only assess mutations based on their current effect on fitness in the local fitness landscape. Thus the presence of this oracle makes their model radically different from a real biological search through fitness space. Wilf and Ewens also make unrealistic biological assumptions that, in effect, simplify the search. They assume no epistasis between beneficial mutations, no linkage between loci, and an unrealistic population size and base mutation rate, thus increasing the pool of beneficial mutations to be searched. They neglect the effects of genetic drift on the probability of fixation and the negative effects of simultaneously accumulating deleterious mutations. Finally, in their model they represent each genetic locus as a single letter. By doing so, they ignore the enormous sequence complexity of actual genetic loci (typically hundreds or thousands of nucleotides long), and vastly oversimplify the search for functional variants. In similar fashion, they assume that each evolutionary “advance” requires a change to just one locus, despite the clear evidence that most biological functions are the product of multiple gene products working together. Ignoring these biological realities infuses considerable active information into their model and eases the model’s evolutionary process."


(3) 코버트  렌스키 et. al.: "오히려 deleterious 한 mutation 이 있어야 natural selection에 의한 적응적 진화에 유리하며, 특정 epistatis 의 경우 진화가 오히려 빨라질 수도 있음"

Arthur W. Covert III, Richard E. Lenski, Claus O. Wilke, and Charles Ofria (2013). Experiments on the role of deleterious mutations as stepping stones in adaptive evolution. PNAS 110 (34), E3171-E3178. [http://www.pnas.org/content/110/34/E3171.full]

"Many evolutionary studies assume that deleterious mutations necessarily impede adaptive evolution. However, a later mutation that is conditionally beneficial may interact with a deleterious predecessor before it is eliminated, thereby providing access to adaptations that might otherwise be inaccessible. It is unknown whether such sign-epistatic recoveries are inconsequential events or an important factor in evolution, owing to the difficulty of monitoring the effects and fates of all mutations during experiments with biological organisms. Here, we used digital organisms to compare the extent of adaptive evolution in populations when deleterious mutations were disallowed with control populations in which such mutations were allowed. Significantly higher fitness levels were achieved over the long term in the control populations because some of the deleterious mutations served as stepping stones across otherwise impassable fitness valleys. As a consequence, initially deleterious mutations facilitated the evolution of complex, beneficial functions. We also examined the effects of disallowing neutral mutations, of varying the mutation rate, and of sexual recombination. Populations evolving without neutral mutations were able to leverage deleterious and compensatory mutation pairs to overcome, at least partially, the absence of neutral mutations. Substantially raising or lowering the mutation rate reduced or eliminated the long-term benefit of deleterious mutations, but introducing recombination did not. Our work demonstrates that deleterious mutations can play an important role in adaptive evolution under at least some conditions."

"Covert et al. (2013) showed in simulations that certain types of epistasis can actually speed up evolution. (Disclaimer: I’m an author on the Covert paper.)"

- Claus Wilke [http://serialmentor.com/]



(4) 뎀스키: FAIL
〉 Dembski == Dumbski
TRUE

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참고:


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Inclusive fitness(포괄적합도)란, 진화론에서 논란의 대상이었던 “이타주의”적 행동이 어떤 식으로 “자연 선택"에 의해 전해지는지에 대한 모델이다. 한 마디로 요약하자면 소위 '이기적인 유전자'가 개체의 그룹 내 이타주의를 어떤 식으로 발생시키는지를 설명해 주는 이론이라고 할 수 있겠다. 이에 대척점이랄 수 있는 이론이 group selection인데, 말하자면 이타적인 구성원이 많은 집단일수록 생존에 유리하여 결국 그것이 진화적으로 선택된다는 이론이다.


우선, 다음 동영상을 시청하기 바란다. (영어/자막없음: 영문 대본은 이글 마지막 부분에 있음)




2014년 2월 18일 (옥스포드대학 노조-_-로 착각하기 쉬운ㅋ) Oxford Union 토론협회에서 주최한 토론회의 QnA 세션인데, 리처드 도킨스가 Inclusive Fitness ("Kin selection(친족선택)" 이라는 말로 직관적 설명이 될듯하다)에 대해 질문자에게 간단한 강의를 해 주고 있다. 여기서 도킨스는 이타주의 자연선택 메커니즘에서 거의 정설로 여겨지고 있는 W. D. Hamilton의 inclusive fitness 이론에 대해 QnA 시간을 이용해 간략하게 (약 14분) 설명하고 있는데, 질문 내용이 나와 있지는 않지만 대략 어째서 E. O. 윌슨이 inclusive fitness 를 거부하고 group selection 으로 돌아섰는지에 대한 질문인 것 같다.


2010년에 E. O. Wilson은 진화학계에서 이타적 행동의 진화를 설명하는 가장 유력한 학설인 inclusive fitness 모델을 거부하고 당시 거의 사장돼 있었던 group selection 이론을 지지하는 논문을 네이쳐지에 게재하여 파문이 일었다. 다음은 문제의 E. O. Wilson 의 논문인데, 링크를 보면 알다시피 많은 양의 (안티)코멘트가 달려 있다.


- 윌슨의 폭탄:

"The evolution of eusociality"이론적 배경(부록)


- 이후 논쟁들: 

(1) "Inclusive fitness theory and eusociality"

(2) "Only full-sibling families evolved eusociality"

(3) "Kin selection and eusociality"

(4) "Inclusive fitness in evolution"

(5) "In defence of inclusive fitness theory" 

- 관련 한글 논문:

"포괄적합도 이론 논쟁과 의미론적 문제" (<과학철학> 전진권 & 장대익, 한국과학철학회.)


이에 도킨스는 이타주의적 행동에 대한 Hamilton's rule [(Relationship)*(Benefit)>(Cost)일 경우 이타적 행동이 퍼진다 - 즉 선택압에 대한 유전적 적응/적합도는 직계자손 뿐 아니라 모든 혈연관계도 고려해야 한다] 을 설명해 주고, 어째서 윌슨이 이를 거부하는지를 추측해 본다.


"Inclusive fitness 는 1930년대에 네오다위니즘이 대두하면서 수학적 계산에 의해 연역된 법칙이기 때문에 이를 실험적으로 증명하려 한다는 것은 피타고라스의 정리를 삼각형 그려서 실측해서 증명하려는 것과 같다고 본다. 즉 이는 윌슨의 주장과는 달리 실험적 증거를 통해 증명해야만 하는 부산물이라고 볼 수 없다." 

"전체 혈통에 대한 이타적 행동이 전혀 없는 생물종의 경우라도, 그냥 R*B≤C 의 관계가 그것을 유발했을 뿐인 것이지, Hamilton's rule 자체에 대한 반증이 되지 못한다." 

"윌슨과 동료들이 inclusive fitness를 거부하는 것은, 아마 계산 자체가 어렵기 때문에 필드 생물학자들이 적용하기에 실용적이지 못하기 때문 아닐까."


다만 도킨스가 개인적으로 선호하는 것은 개체가 inclusive fitness를 최대화시키느니 그딴것 복잡하게 생각하지 말고 막바로 유전자 레벨로 들어가서 유전자가 개체를 조종하는 부분에 대해 따져보는 것이라고 한다.


집단유전학에서 나온 inclusive fitness 이론은, 자연 선택으로 인한 생존 경쟁에서 "유전자"가 살아남기 위해 택하는 방법을 설명하기 위한 이론으로, 어째서 "이타주의"가 진화적으로 유리한지를 설명하기 위한 이론인데, 여기서 "fitness," 즉 "적합(適合)"의 진화적 의미를 설명해 주고 있다.


진화에서 fitness (적합)의 의미: 

[다윈 시대 - 더 강한 쪽] vs [현대 - 살아남는 쪽]


직계가족 뿐 아니라 일가친척 및 기타 혈연관계에 있는 모든 혈족들의 생존률 및 번식률을 높여주는 방향으로 자연선택이 이루어진다는 것을 1960년대 중반에 W. D. Hamilton 이라는 집단유전학자&진화학자가 수학적으로 계산했는데, 요약하자면 자연선택에 살아남은 '적합(fitness)'은 개체의 생존보다는 그 개체가 담고 있는 유전자의 생존에 유리함을 말함이다.


(다음은 내가 동영상을 듣고서 직접 받아적은 대본이다. 틀린 부분이 있을 수 있으나 대체적인 의미는 전달되리라고 본다.)



참고하기: 

Hamilton, W.D. (1964). The genetical evolution of social behaviour. I. J Theor Biol. 7(1):1-16.

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위에 링크한 블로그 포스팅에서는 과학 교사들이 수업 교보재로 사용할 만한 자료를 추천하고 있다. 그중 하나는 다음 링크에 있다. 미국의 Howard Hughes Medical Institute 에서 만든 'BioInteractive' 페이지에서 무료로 제공하는 과학교육용 자료인데, 중고등학생 수준이면 이해할 수 있도록 쉽게 진화에 대해 설명해 주고 있다.



그 중에 예를 들어 준 동영상은 '적자생존: 자연 선택과 적응' 이라는 제목의 페이지다.



다음 유튜브 동영상을 시청하기 바란다. 대략 10분 30초 가량 되는 짧은 동영상이며, 영어듣기 잘 안되는 분들은 자막을 켜고 들으면 된다. (영상화면의 오른쪽 아래 부분에 자막 표시 버튼을 클릭하면 된다.)



이 동영상에서는 털색깔이 어두운 바위주머니쥐(rock pocket mouse; 유대류 주머니쥐와는 다른 종류)가 어떻게 생기게 되었을까 (통상적인 야생 바위주머니쥐는 비교적 밝은 털색깔을 갖고 있다.) 하는 의문에서 시작하여 자연 선택에 의한 바위주머니쥐 털색깔의 진화를 설명해 주고 있다. 


예를 들어 바위가 어두운 색깔인 지역에서 10만 마리 중 한 마리라도 포식자에 의해 발견되기 어려운 어두운 털색깔의 변이가 발생하면, 이것이 조금만 생존에 유리해도 매우 빠른 기간 내에 결국은 전체 군집 내에서 그 변이를 가진 개체들이 다수를 점하게 된다는 것이다. 가령, 1%의 털색깔이 어두운 쥐가 생겨서 이로 인해 1%만 생존에 유리해도, 1000년 지나면 어두운 털색깔의 쥐가 전체 군집의 95% 를 차지하게 된다고 한다. 10% 유리하면 100년이면 된다. 


즉, 우연히 생긴 변이가 서식지의 환경에서 생존에 유리할 경우, 시간이 흐름에 따라 그 변이된 형질의 발현 빈도가 결국 우위를 점하게 된다는 것이다.


(그와중에 포식자는 위쪽에서 보고 공격하기 때문에 배는 어두운 색을 가질 필요가 없으니 배의 털색깔이 흰색인 쥐들도 등이 어두운 색이면 많이 살아남았다는 이야기를 양념으로 첨가한다. 자연 선택에 의해 생존에 불리한 "모든" 형질이 제거되는 것은 아니다!)


그리고 이 과정은 재현이 가능하다!


전혀 다른 지역의 바위주머니쥐 군집을 조사한 결과, 땅색깔이 어두운 지역에서 다수를 점하고 있는 털색깔이 어두운 쥐들을 조사한 결과, 전혀 다른 유전자의 돌연변이로 인해 같은 결과(비슷한 정도의 어두운 털색깔)가 나타난 것이다.


결론적으로, 진화는 결코 모든 것이 우연에 의해 일어나는 무작위적인 과정이 아니다. 단지 "돌연변이"라는 한 가지의 무작위적인 요소가 존재하며, "자연 선택"에 의해 그 돌연변이를 일으켜 환경에 성공적으로 적응한 승자와 그렇지 못한 패자로 나뉘게 되는 것이다.



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