신경 쓰이는 잡다한 이야기

원문: "The winner doesn’t always take all"

진화적 자연선택 메커니즘 중에 frequency-dependent selection(빈도 의존적 선택) 이라는 기작이 있다. 이는 '군집 내 개체의 수'에 의한 진화적 선택을 말한다. 특정 형질이 군집 중 다수를 차지하는 것이 진화적 적응에 유리하게(positively) 또는 불리하게(negatively) 작용한다는 것을 말하며, 알려져 있는 바에 의하면 negatively frequency-dependent selection 의 경우 다수를 차지하는 군집의 형질이 불리하니 억제되고 소수의 형질이 유리하니 증가되는 경향성으로써 군집 내 형질의 다양성을 보존하는 방향으로 작용한다고 알려져 있다.

최근 Current Biology 에 한 논문이 출판되었는데, M. xanthus 라는 '사회성 세균'에서는 오히려 positively frequency-dependent selection 이 군집의 다양성을 보존하는 역할을 하고 있다는 논문이다.

이들 박테리아는 굶기면 모인다. 그런데 같은 유전 형질을 가진 녀석들끼리는 서로서로 모여서 multi-cellular fruiting body라는 구조 를 형성하는데, 이들과 다른 유전 형질을 가진 녀석들이 섞이면 서로서로 fruiting body(자실체) 형성을 방해한다고 한다.

요약하자면 starvation(굶주림) 등의 혹독한 외부 환경이 생길 경우, 그로 인해 동종의 세균끼리 군집을 형성하여 함께 살아남기를 도모하는데, 단일 군집에는 같은 유전형의 세균들이 모이며 그 결과로는 군집마다는 다양성을 유지하게 된다는 이야기인듯 하다.

환경이 좋지 않을 때는 동종끼리 모여 세력권 형성하여 최대한 살아남고, 이로써 군집 내에서는 내부적 획일성을 유지하면서 환경에 상대적으로 덜 적합한 군집들도 살아남게 됨으로써 결과적으로 전체 집단의 다양성을 유지하게 된다는 이야기.

재밌는 것은, 이러한 메커니즘이 인간의 경제 시스템에서도 작용하는 경우가 있다는 언급을 디스커젼에서 하고 있다는 점이다.
(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S004016250800084X)

2010-2013년 즈음, “진화에 필요한 시간"에 관하여 지적설계론 진영과 생물학자들 사이에서 일련의 논쟁이 벌어진 적이 있었기에 여기 살짝 소개하고자 한다. (사실은 이미 다 반증된지 오래된 것이긴 하다.) 일단, 난 수학에 대한 지식은 거의 없으므로 논리와 근거, 그리고 결론 정도만 참고하였다.


(0) 지적설계론: "진화에는 선택해야 할 변이가 한 가지 늘어날 때마다 이를 위해 필요한 시간이 기하급수적으로 증가하기 때문에 지구의 나이라고 하는 45억년은 우연적 변이와 자연적 선택에 의한 진화를 일으키기에는 부족한 시간이다." (따라서 지금 수준의 진화가 가능하려면 외부의 '지적 설계자'의 개입이 필수적이다.)

"We Have No Excuse- A Scientific Case for Relating Life to Mind" (Part1) (Part2) by Robert Deyes

This article explains why Monod is wrong and the claim of chance fails. It fails because probability decreases exponentially at an accelerating rate as the complexity of a system increases only incrementally. Because of the phenomenal rate of reduction even billions and billions of years of time and opportunity are not adequate for chance to mimic the simplest functions of life. 

To make matters worse, amino acids degrade very quickly. They are very unstable. So, while we are trying to get the first of 382 genes necessary for life, the environment is constantly switching off the machine. We don’t have billions of years. Maybe we have only an hour. We are like robbers in the bank caught by the police before we have time to run even a few of the trials necessary to get the vault open. The fact that renders the materialistic mechanism impotent is the exponential increase in the amount of probabilistic resources needed for the tasks chance claims to have performed. The exponential increase renders the resources available insufficient. Each additional step in the sequence exponentially increases the time needed to achieve any function, much less all of the function needed to comprise life. 

The primary defect of the unobserved hypothesized process of biological evolution is the absurd implausibility of the claim that a random mechanism can produce the sophisticated array of functional systems needed to run life. The exponential increase in the time necessary for each new step needed to attain the required function is the killer. Like a house of cards, the assembly of machines themselves requires an orchestrated timing. One cannot start building a sand castle today and expect to finish the job a year later after natural selection has torn it down.

(1) 윌프 ＆ 이웬스: "진화에 필요한 시간은 exponential 이 아니라 logarithmic 이므로, 진화하기에 충분한 시간이 있었다."

Wilf, H. S. ＆ Ewens, W. J. (2010). There's plenty of time for evolution. PNAS, 107: 22454-22456. [http://www.pnas.org/content/107/52/22454.full ]

"Objections to Darwinian evolution are often based on the time required to carry out the necessary mutations. Seemingly, exponential numbers of mutations are needed. We show that such estimates ignore the effects of natural selection, and that the numbers of necessary mutations are thereby reduced to about K log L, rather than KL, where L is the length of the genomic “word,” and K is the number of possible “letters” that can occupy any position in the word. The required theory makes contact with the theory of radix-exchange sorting in theoretical computer science, and the asymptotic analysis of certain sums that occur there."

(2) 유어트 ＆ 뎀스키 et. al.: "natural selection 으로는 적합한 mutation을 찾지 못하며, epistasis 등 다른 요소들을 제외하고 지나치게 단순화했기 때문에 진화에 시간이 충분했다는 것은 옳지 않은 주장이다"

Ewert, W., Dembski, W., Gauger, A., ＆ Marks II, R. (2012). Time and Information in Evolution. BIO-Complexity, 2012(0). [http://www.bio-complexity.org/ojs/index.php/main/article/view/BIO-C.2012.4]

"Wilf and Ewens argue in a recent paper that there is plenty of time for evolution to occur. They base this claim on a mathematical model in which beneficial mutations accumulate simultaneously and independently, thus allowing changes that require a large number of mutations to evolve over comparatively short time periods. Because changes evolve independently and in parallel rather than sequentially, their model scales logarithmically rather than exponentially. This approach does not accurately reflect biological evolution, however, for two main reasons. First, within their model are implicit information sources, including the equivalent of a highly informed oracle that prophesies when a mutation is “correct,” thus accelerating the search by the evolutionary process. Natural selection, in contrast, does not have access to information about future benefits of a particular mutation, or where in the global fitness landscape a particular mutation is relative to a particular target. It can only assess mutations based on their current effect on fitness in the local fitness landscape. Thus the presence of this oracle makes their model radically different from a real biological search through fitness space. Wilf and Ewens also make unrealistic biological assumptions that, in effect, simplify the search. They assume no epistasis between beneficial mutations, no linkage between loci, and an unrealistic population size and base mutation rate, thus increasing the pool of beneficial mutations to be searched. They neglect the effects of genetic drift on the probability of fixation and the negative effects of simultaneously accumulating deleterious mutations. Finally, in their model they represent each genetic locus as a single letter. By doing so, they ignore the enormous sequence complexity of actual genetic loci (typically hundreds or thousands of nucleotides long), and vastly oversimplify the search for functional variants. In similar fashion, they assume that each evolutionary “advance” requires a change to just one locus, despite the clear evidence that most biological functions are the product of multiple gene products working together. Ignoring these biological realities infuses considerable active information into their model and eases the model’s evolutionary process."

(3) 코버트 ＆ 렌스키 et. al.: "오히려 deleterious 한 mutation 이 있어야 natural selection에 의한 적응적 진화에 유리하며, 특정 epistatis 의 경우 진화가 오히려 빨라질 수도 있음"

Arthur W. Covert III, Richard E. Lenski, Claus O. Wilke, and Charles Ofria (2013). Experiments on the role of deleterious mutations as stepping stones in adaptive evolution. PNAS 110 (34), E3171-E3178. [http://www.pnas.org/content/110/34/E3171.full]

"Many evolutionary studies assume that deleterious mutations necessarily impede adaptive evolution. However, a later mutation that is conditionally beneficial may interact with a deleterious predecessor before it is eliminated, thereby providing access to adaptations that might otherwise be inaccessible. It is unknown whether such sign-epistatic recoveries are inconsequential events or an important factor in evolution, owing to the difficulty of monitoring the effects and fates of all mutations during experiments with biological organisms. Here, we used digital organisms to compare the extent of adaptive evolution in populations when deleterious mutations were disallowed with control populations in which such mutations were allowed. Significantly higher fitness levels were achieved over the long term in the control populations because some of the deleterious mutations served as stepping stones across otherwise impassable fitness valleys. As a consequence, initially deleterious mutations facilitated the evolution of complex, beneficial functions. We also examined the effects of disallowing neutral mutations, of varying the mutation rate, and of sexual recombination. Populations evolving without neutral mutations were able to leverage deleterious and compensatory mutation pairs to overcome, at least partially, the absence of neutral mutations. Substantially raising or lowering the mutation rate reduced or eliminated the long-term benefit of deleterious mutations, but introducing recombination did not. Our work demonstrates that deleterious mutations can play an important role in adaptive evolution under at least some conditions."

"Covert et al. (2013) showed in simulations that certain types of epistasis can actually speed up evolution. (Disclaimer: I’m an author on the Covert paper.)"

- Claus Wilke [http://serialmentor.com/]

(4) 뎀스키: FAIL
〉 Dembski == Dumbski
TRUE

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참고:

• Rosenhouse, J. (2001). How anti-evolutionists abuse mathematics. The Mathematical Intelligencer, Vol. 23, No. 4, Fall 2001, pp. 3-8. [http://educ.jmu.edu/~rosenhjd/sewell.pdf]
• Science and Pseudoscience by Jason Rosenhouse [http://educ.jmu.edu/~rosenhjd/Evolution.html]
• How Mathematics Can Prove Evolution by David Orenstein [http://www.paleolibrarian.info/2012/06/how-mathematics-can-prove-evolution.html]

2017/08/11 - [종교, 윤리, 철학] - 지적 사기: 앨런 소칼 vs 과학 지식에 대한 포스트모더니즘 사회구성주의

이전에 소개했던 "앨런 소칼의 지적 사기" 유튜브 영상에 댓글이 달려 문답을 주고받았는데, 블로그에도 공유해 본다.

가만 보면 그런 사람들 꼭 있다. "인간 지성이 진화에 의해 나온 것이라면 항상 변화하는 불완전한 것이기 때문에 믿을 수 없다. 따라서 인간이 만들어낸 진화론이라는 과학 이론 역시도 믿을 수 없다." 앨빈 플란팅가 같은 철학자들이 이런 식으로 과학 지식의 상대성과 불완전성을 침소봉대한다.

그런데, 엄연히 현상적으로 존재하는 사실에 대한 인식이 불완전할지라도, 그로 인해 그 "사실" 자체가 없었던 일이 되는가? 게다가 특정 사실을 불완전하게 알아냈다고 해서 그 불완전함으로 인해 전혀 생뚱맞게 인간의 상상력으로써 지어낸 지적설계론이나 창조론 따위의 "허위 사실"이 기존의 "사실"을 제치고 "새로운 사실(alternative fact)"가 될 수 있는가?

일반인과 전성기의 우사인 볼트가 백미터 달리기 경주를 할 때, 우사인 볼트가 달리다가 돌뿌리에 걸려 넘어져서 일반인이 이길 수도 있다는 확률이 영이 아니라는 사실 때문에 "이 경기에서 누가 이길 지는 알 수 없다"고 하는 것이 맞는가, 아니면 "우사인 볼트가 이길 가능성이 압도적이다"라고 하는 것이 맞는가?

Q: "진화론도 믿어야 하는거 맞긴 맞잖아요 ㅋ 저도 늘 진화론이 증명이된거라 생각했는데 그거 반박하는 과학자들도 많던데요? 영상보니깐 꽤 설득력이있던데요.. 그리고 지적설계론이든 창조론이든 토론보면 기독교 쪽이 많이 이기던데.. 여기에 대해서는 어케 생각하세요?"

A: ㅎㅎ 사실, 토론은 현장에서 말빨이 세면 장땡인거라 엄밀한 과학적 논증이나 제대로 된 논박이 어렵죠. 특히, 토론의 승패는 직후 청중들한테 얼마나 설득력있었는지를 판가름해서 나누는 것인데요, 자연세상은 일반인의 상식보다는 훨씬 복잡하게 돌아가거든요. 간단명료하고 명확하게 딱 떨어지는게 아니라 수많은 요소들이 복합적으로 작용해서 확률적인 사건과 통계적인 결과로 나타나는 것이 바로 생명의 진화입니다.

그런데 지적설계론이나 창조론 신자들은 그 틈바구니를 '지적 설계자' 내지는 '신'으로 땜빵질합니다. 듣기에는 그게 단순 명료하고 확신에 찬 어조로 말하기 때문에 기본지식이 없는 사람들은 그게 맞는 것처럼 들리게 마련이죠. 하지만 그건 "무지에의 호소"라는 비형식적 논리오류에 기반해요. 쉽게 말해서 치밀한 검증 과정을 거친 엄밀한 논증이 아니라, "내가 모르는건 누군가 만들어서 그렇다"는 통빡에 의한 게으른 논증에 불과하다는 거죠.

그러나 그건 과학자로서의 자세라면 실격입니다. 사이언스에서는 절대적으로 100% 신봉하는 것은 없어요. 작은 부분이라도 반드시 검증이 들어가고 사소한 부분이라도 반증이 되면서 계속적으로 업데이트됩니다.

반면, 지적설계론이나 창조론에서의 '설계자가 존재한다'는 전제는 절대로 검증되거나 수정될 수 없어요. 즉, 지적설계론과 창조론은 태생적으로 "과학"이 되는 것이 불가능하다는 얘깁니다. 일종의 "신앙"으로서 존재하는 것은 몰라도 말이죠.^^

즉, 진화론은 "지식으로서 아는 것"인 반면에 지적설계론이나 창조론은 "신앙으로서 믿는 것"이라는 것이 가장 큰 차이점입니다.

진화론에 대한 반증이요? 그것이 사실에 입각한 올바른 분석일 경우 충분히 통합니다. 현대의 진화론을 완벽하게 과학적으로 반증할 수 있다면 노벨상도 기대할 수 있겠죠. 그런데 그 반증을 "신앙"으로 하려드는건 그 신앙의 "근본 대상"의 존재가 과학적으로 증명 불가능하기 때문에 말이 안됩니다. 그 존재 유무에 상관 없이요.

그리고 "과학자"라고 할지라도 본인 전공 이외의 분야에서는 그냥 동네 아저씨 아줌마들에 불과합니다. 학사 석사 박사 받으면서 점점 다루는 분야가 좁아져요. 2017년 현재 대한민국에서 소위 '창조과학'이라는 사이비과학을 가장 많이 믿는 이공계 박사들은 고체물리 박사들이랑 재료공학 박사들입니다. 생물 관련 전공 중에서도 식물생리학자나 의사들 같은 경우는 창조론 많이들 믿긴 합니다만, 세부전공으로 들어가자면 그들 역시 진화생물학에 대해서는 그냥 생물학과 학부 1학년때 일반생물학 끝자락에 생태학이랑 같이 한 달 남짓 배우는게 전부라고 해도 과언이 아닙니다.

그 "창조론 믿는 과학자들" 중에 권위있는 진화생물학자나 천문학자가 과연 있을까요?

"신은 주사위를 던지지 않는다."

- 알버트 아인슈타인

그 대신, 신은 제비뽑기를 좋아한다.

- 레위 16:8, 잠언 16:33, 18:18, 민수 26:55, 33:54, 사사 1:3

진화의 메커니즘 역시 유전자 발현 빈도의 무작위적인 변화에서 시작된다. 말하자면 생명의 진화는, 유전자 레벨에서 제비를 뽑아 발현 여부를 결정하는 것이 바로 그 시작점이 된다는 이야기.

"In a population of intermediate size (1/4N of the order of U) there is continual random shifting of gene frequencies and a consequent shifting of selection coefficients which leads to a relatively rapid, continuing, irreversible, and largely fortuitous, but not degenerative series of changes, even under static conditions."

- Sewall Wright

참고할 논문:

Wright, S. (1931). Evolution in Mendelian Populations. Genetics, 16(2), 97–159.